2017年下半年病理学案例教学计划
案例教学
1、教学内容：消化系统疾病；教学老师：吴兴龙
2、教学方法介绍：提供教学案例，提出问题，启发式讨论，回答解决问题、教师总结
3、教学课件：见附件
4、教学安排：时间---2017.11.14 星期二，1、2节
班级---2016级：预防医学1班、口腔医学1班、临床药学1班
5、教学实施：
案例教学一：
（1）提供门脉性肝硬化病例一例（包括临床病史、症状、体征及镜下特征）：
患者，男，52岁，因腹胀、食欲差入院，既往有慢性肝炎病史。近半年感消瘦、疲乏、消化不良。查体：营养不良，神志清，皮肤、眼结膜黄染，见皮肤出血点、肝掌和蜘蛛痣。腹膨隆，腹壁静脉曲张。实验室：白蛋白24g/L，球蛋白30g/L；HBSAg阳性。食管造影：食管下段V曲张。肝穿活检：正常肝小叶结构破坏，增生的纤维组织将肝组织分割包绕成大小不等的肝细胞结节，结节内肝细胞排列紊乱，可见肝细胞水变性和灶状肝细胞坏死，增生的纤维组织中见较多淋巴细胞等炎细胞浸润。
（2）提出问题：
① 该病例的病理诊断是什么？诊断依据是什么？
② 结合本病例，分析该病的临床表现与病理改变的关系。
（3）启发式讨论：启发式组织同学讨论。
（4）回答解决问题：
① 病理诊断：门脉性肝硬化。诊断依据：a. 皮肤、眼结膜黄染，皮肤出血点、肝掌和蜘蛛痣，腹膨隆，腹壁静脉曲张。b. 慢性肝炎病史。c. 实验室：白/球蛋白比例倒置24/30，HBSAg阳性。食管造影：食管下段V曲张。d. 肝穿活检：正常肝小叶结构破坏，假小叶形成，假小叶内肝细胞排列紊乱，可见肝细胞水变性和灶状肝细胞坏死。
② 皮肤、眼结膜黄染：是由于肝细胞坏死、肝内胆汁淤积，胆色素入血所致；皮肤出血点：因肝细胞大量破坏，肝脏合成凝血酶原、凝血因子和纤维蛋白原减少，此外脾肿大致脾功能亢进，血小板破坏过多也是其原因之一；肝掌和蜘蛛痣：由于肝功能不全，肝脏对雌激素的灭火作用减弱；腹膨隆：由于肝硬化时门脉高压，肝功能不全使白蛋白合成减少引起血浆胶体渗透压降低及对醛固酮、抗利尿激素灭火减少，钠水潴留，形成腹腔积液所致；腹壁静脉曲张和食管下段V曲张：门脉高压，侧支循环建立的结果；实验室检查：白/球蛋白比例倒置，是因肝硬化导致肝功能障碍，肝脏合成白蛋白减少所致。
（5）教师总结：此病例为门脉性肝硬化病例，主要学习门脉性肝硬化的大体、镜下病理学特点及门脉高压症、肝功能障碍的临床病理联系。
案例教学二：
（1）提供胃溃疡型高分化腺癌案例一例（包括临床病史、症状、体征、胃镜检查及镜下特征）：
患者，男，46岁，上腹部持续性疼痛伴体重下降2个月，柏油样便3天。查体：上腹部包块伴压痛。钡餐：胃窦部胃壁僵硬，胃小弯见一长约5cm的龛影。胃镜：胃窦小弯见一约5.5cm×3.5cm的溃疡性肿物，边缘隆起，底部组织坏死，可见出血。活检病理：管状腺癌。术后病理：胃大部切除标本，胃窦小弯侧见一溃疡性肿物，边缘呈不规则隆起，底部有出血坏死。镜下：癌细胞排列呈腺管样结构，腺体大小不等，形态不一，细胞明显异型，核大、深染，核分裂象易见，癌组织侵达浆膜，小弯侧淋巴结可见癌转移。
（2）提出问题：
① 本病例的病理诊断是什么？
② 早期胃癌的大体类型？
③ 该病与胃消化性溃疡肉眼如何鉴别？
（3）启发式讨论：启发式组织同学讨论。
（4）回答解决问题：
① 病理诊断：（胃窦）溃疡型高分化腺癌伴小弯侧淋巴结转移。
② 早期胃癌的大体类型有：隆起型（Ⅰ型）：病变略隆起于粘膜表面或呈息肉状，可有蒂或无蒂。表浅型（Ⅱ型）：病变局部黏膜呈扁平状，较平坦，进一步分为表浅隆起型（Ⅱa型）、表浅平坦型（Ⅱb型）和表浅凹陷型（Ⅱc型）。凹陷型（Ⅲ型）：病变有明显凹陷或浅表溃疡，此型最多见。
③ 该病与胃消化性溃疡肉眼鉴别要点主要包括外观、溃疡大小、深度、溃疡底部改变、溃疡边缘及溃疡周边黏膜情况等。
特征 良性溃疡（胃溃疡） 恶性溃疡（溃疡型胃癌）
外形 圆形或椭圆形 不规则，皿状或火山口状
大小 直径一般<2cm 直径常>2cm
深度 较深（深达肌层） 较浅（底有时高出胃粘膜）
边缘 整齐、不隆起 不整齐、隆起
底部 平坦、清洁 凹凸不平、出血、坏死
周围粘膜 皱壁向溃疡集中 皱壁中断或增粗呈结节状
（5）教师总结：此病例为胃高分化腺癌病例，主要学习胃癌的病理变化、早期胃癌的的概念及肉眼分型、良性胃溃疡与恶性胃溃疡的肉眼鉴别。
6、教学评价：良好
7、效果总结：良好
